ONCOGENES

Modos de acción de los oncogenes en tumores humanos asociados

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Muchos tumores cerebrales, llamados glioblastomas, expresan el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y las tirosinas cinasas de los receptores de PDGF. 

  

Los oncogenes a veces codifican versiones mutadas de tales receptores.  

otros producen receptores normales pero en cantidades excesivas lo que conduce a una señalización del crecimiento hiperactiva. (ERBB2) 

Receptores con actividad tirosina cinasa intrínseca:

Receptores sin actividad tirosina cinasa intrínseca que reclutan cinasas

Receptores acoplados a proteína G:

Receptores de las hormonas esteroideas:

• Reguladores del ciclo celular

Ciclinas y cinasas dependientes de ciclinas: permiten la progresión de la célula a través del ciclo celular al fosforilar proteínas diana importantes para dicho proceso. Los dos puntos principales de regulación del ciclo celular son: transición de G1/S y transición de G2/M.

Las principales mutaciones asociadas al cáncer que afecta el punto de regulación G1/S se dividen en dos categorías: Las mutaciones con ganancia de la función de los genes de la ciclina D y CDK4 (oncogenes que fomentan la progresión de G1/S) y las mutaciones con pérdida de la función de los genes supresores de tumores que inhiben la progresión de G1/S (los inhibidores de CDK (CDKI) que inhiben los complejos de ciclina D/CDK están mutados o silenciados, al igual que RB y TP53) 

    

RB (gen de retinoblastoma)

   

P53: